Myocardite

• La myocardite est une inflammation du myocarde, le plus souvent d’origine infectieuse virale.
  
• Virus fréquents (variable selon les époques et régions) :
  • Entérovirus (Coxsackievirus, Echovirus) – virus
    
  • Parvovirus B19 – virus
    
  • Adénovirus – virus
    
  • Virus influenza – virus
    
  • Virus de l’herpès humain 6 (HHV-6) – virus
    
  • Virus de l’immunodéficience humaine (VIH) – virus
    
  • Plus récemment : SARS-CoV-2 – virus
    
• Autres causes (hors « virale » mais à garder en tête) : bactéries (ex. Borrelia burgdorferi – bactérie, diphtérie – bactérie), parasites (Trypanosoma cruzi), toxiques (alcool, anthracyclines), auto-immunes.

Physiopathologie

• Phase virale : infection des cardiomyocytes par le virus → nécrose cellulaire.
• Phase immunitaire : réponse immunitaire inadaptée (innée/puis adaptative) responsable d’une inflammation myocardique diffuse ou focale.
• Conséquences :
  • Dysfonction systolique ± dilatation ventriculaire.
  • Troubles du rythme (supraventriculaires ou ventriculaires).
  • Atteinte du système de conduction (BAV, blocs intraventriculaires).
  • Rarement, choc cardiogénique fulminant.

Consulte pour

Tableau très polymorphe, de la forme pauci-symptomatique à la forme fulminante.

1. Tableau pseudo-coronarien
   • Douleur thoracique constrictive ou pseudo-péricarditique.
     
   • Élévation des troponines parfois importante.
     
   • ECG pouvant mimer un syndrome coronarien aigu (ST+ ou ST–, sus-décalages diffus, troubles de repolarisation non systématisés).
2. Tableau d’insuffisance cardiaque aiguë / œdème aigu pulmonaire
   • Dyspnée, orthopnée, râles crépitants, signes de bas débit.
     
   • Contexte de syndrome viral récent (fièvre, myalgies, signes ORL ou digestifs).
3. Forme rythmique
   • Palpitations, malaises, syncopes.
     
   • Troubles du rythme supraventriculaire (FA, flutter) ou ventriculaire (TV, FV) voire mort subite.
4. Forme fulminante
   • Choc cardiogénique souvent rapidement progressif.
     
   • Dysfonction biventriculaire sévère, lactates élevés, nécessité de drogues vasoactives et parfois d’assistance circulatoire (ECMO).
5. Formes plus frustres
   • Simple asthénie, myalgies, inconfort thoracique, dyspnée d’effort.

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ECG

Très variable : normal, troubles diffus de la repolarisation, sus-décalages ST non systématisés, BBD/BAG, BAV, tachyarythmies, extrasystoles ventriculaires polymorphes. Un ECG anormal et non systématisé, discordant avec une anatomie coronaire normale, est un argument en faveur.

Biologie

Troponines

élevées, souvent de façon importante mais sans corrélation stricte avec la gravité. une troponine normale ou peu élevée est possible dans une myocardite virale.- - Troponine très élevée : renforce l’hypothèse myocardite ou syndrome coronarien aigu → exclusion coronaire + imagerie cardiaque. - Troponine modérément élevée : très fréquent en myocardite virale « simple ». - Troponine normale ou quasi normale : - Si ECG et échographie normaux, symptômes modérés → myocardite possible mais le plus souvent forme bénigne ou simple infection virale sans atteinte myocardique significative. - Si discordance clinique (symptômes francs, ECG/écho anormaux) → ne pas se laisser rassurer à tort par la troponine, poursuivre l’exploration.

BNP/NT-proBNP

augmentés en cas d’insuffisance cardiaque.

Syndrome inflammatoire inconstant

CPK

• La CPK totale reflète surtout :

  • L’atteinte musculaire squelettique (CPK-MM).
  • L’atteinte myocardique (CPK-MB, mais en pratique la troponine a largement remplacé la CPK-MB).

• Dans une infection virale, l’élévation de la CPK est très souvent d’origine myosite (muscles squelettiques), sans atteinte myocardique significative.

• On peut voir :

  • Une CPK normale.
  • Une CPK modérément augmentée par myalgies virales banales, alors que la fonction cardiaque est normale.
  • Une CPK franchement élevée en cas de myosite virale associée ou de rhabdomyolyse.

• Il n’existe pas de bonne corrélation entre le niveau de CPK et :

  • La probabilité de myocardite.
  • La sévérité de l’atteinte myocardique (pour cela, la troponine et surtout l’échocardiographie / l’IRM sont beaucoup plus pertinents).

Bilan infectieux orienté : - hémocultures si fièvre, - PCR virales selon contexte, sérologies plus rarement en urgence.

Imagerie

• Échographie cardiaque (pivot en urgence) :
  • Dysfonction VG globale ou segmentaire, souvent non systématisée à un territoire coronaire.
    
  • Possibles troubles de cinétique VD, épanchement péricardique, aspect de myopéricardite.
    
  • Évaluation de la fonction systolique, des pressions de remplissage, du retentissement hémodynamique.
• Radiographie thoracique :
  • Surcharge pulmonaire, cardiomégalie possible, diagnostics différentiels.

Examens de seconde intention (non systématiques aux urgences)

• IRM cardiaque (de référence pour le diagnostic non invasif) :
  • Oedème myocardique, rehaussement tardif (patterns non ischémiques), critères de Lake Louise.
    
• Coronarographie si suspicion de syndrome coronarien aigu ou patient à risque :
  • Intérêt majeur pour exclure une maladie coronaire en cas de tableau de type syndrome coronarien aigu.
• Biopsie endomyocardique :
  • Réservée à certains cas (formes fulminantes, arythmies ventriculaires malignes résistantes, doute diagnostique) – non réalisée en urgence dans la majorité des cas, mais importante à mentionner.

Diagnostic

• Diagnostic suspecté en urgence devant :
  • Contexte infectieux viral récent.
    
  • Douleur thoracique / dyspnée / troubles du rythme + troponines élevées.
    
  • ECG anormal, non systématisé.
    
  • Dysfonction ventriculaire à l’échographie, non systématisée à un territoire coronaire.
• Confirmation ultérieure par IRM cardiaque ± biopsie endomyocardique selon contexte.

Diagnostic différentiel important aux urgences

• Syndrome coronarien aigu (avec ou sans sus-décalage ST).
• Péricardite aiguë isolée, myopéricardite.
• Embolie pulmonaire.
• Dissection aortique (en cas de douleur thoracique aiguë).
• Cardiomyopathie de stress (Takotsubo).
• Décompensation d’une cardiopathie préexistante (ischémique, valvulaire, hypertensive, etc.).

Pronostic et évolution

• Formes légères : récupération complète de la fonction ventriculaire dans la majorité des cas en quelques semaines à mois.
• Formes sévères :
  • Risque de progression vers une cardiomyopathie dilatée chronique.
    
  • Risque de récidive des troubles du rythme ventriculaire.
    
  • En cas de myocardite fulminante, mortalité élevée sans prise en charge spécialisée et recours à l’assistance circulatoire.

Cas cliniques

ECG: Myocardite_aigue_mimant_un_SCA.pdf

Sources

• Myocadite-SRLF2017.pdf
• myocardites-Prevoir2014.pdf